王仅仅：睡眠呼吸暂停低通气综合征，你了解多少？
睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea Hypopnea Syndrome, SAHS）是一种临床常见且具有潜在危险性的睡眠障碍性疾病，其核心特征表现为患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停（每次暂停时间通常超过10秒）和低通气（呼吸气流明显减弱）事件。这些异常的呼吸事件会直接导致机体血氧饱和度显著下降、二氧化碳潴留，以及睡眠结构的严重碎片化——患者往往在一夜之间经历数十次甚至上百次的微觉醒，却因处于非清醒状态而难以察觉。长期累积的睡眠质量损害和慢性缺氧状态，会进一步引发全身多系统功能紊乱，最终导致一系列严重的健康问题。
病因和类型
睡眠呼吸暂停低通气综合征主要分为三种类型：
1. 阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive Sleep Apnea, OSA）：这是临床最常见的类型，约占所有SAHS病例的80%-90%，其发病机制是由于睡眠时上呼吸道软组织松弛、塌陷，导致气道狭窄或完全阻塞而引发呼吸暂停。常见的解剖学危险因素包括软腭肥厚、悬雍垂过长、扁桃体或腺样体肥大、舌根后坠、下颌后缩等。此外，肥胖（尤其是颈部脂肪堆积）、年龄增长（肌肉张力下降）、家族遗传倾向、长期饮酒（抑制呼吸中枢并松弛肌肉）、吸烟（引发上呼吸道炎症水肿）以及某些镇静类药物的使用，都会显著加剧气道阻塞的风险和严重程度。
2. 中枢性睡眠呼吸暂停（Central Sleep Apnea, CSA）：与阻塞性睡眠呼吸暂停的外周气道阻塞机制不同，中枢性睡眠呼吸暂停的病理核心在于呼吸中枢驱动异常——大脑延髓的呼吸控制中枢未能按时向呼吸肌群发送有效的神经冲动，导致呼吸肌（如膈肌、肋间肌）短暂停止收缩，从而引发呼吸暂停。这种类型多见于患有严重心脑血管疾病的患者，如充血性心力衰竭（Cheyne-Stokes呼吸模式）、脑干梗死或创伤、帕金森病等神经系统变性疾病，也可能与长期使用阿片类镇痛药（如吗啡、羟考酮）或某些神经系统药物直接抑制呼吸中枢有关。
3. 混合性睡眠呼吸暂停：此类患者兼具阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停的双重病理特征，通常表现为在一次呼吸暂停事件中，先出现中枢性暂停（无呼吸驱动），随后继发上呼吸道阻塞（有呼吸驱动但气道不通）。其临床过程往往较为复杂，可能与患者同时存在神经系统功能异常和上呼吸道解剖结构异常有关，常见于合并脑血管疾病的肥胖患者，或由OSA治疗过程中（如CPAP压力调节不当）诱发中枢性成分。
症状
睡眠呼吸暂停低通气综合征的典型症状包括：
- 打鼾，尤其是睡眠中出现的响亮、不规则且时断时续的打鼾，鼾声强度可达60分贝以上（相当于正常交谈音量），常伴有明显的呼吸停顿间隔，随后突然出现一声响亮的喘息或鼾声恢复，这是OSA最典型的临床信号。
- 睡眠中呼吸暂停，患者家属常可观察到其睡眠时胸部和腹部仍有呼吸动作，但口鼻气流完全停止，暂停持续数十秒后，患者可能出现身体翻动、四肢不自主运动，或伴随一声响亮的鼾声恢复呼吸，部分患者会因窒息感突然惊醒，出现心悸、胸闷等不适。
- 白天嗜睡或疲劳，患者即使夜间睡眠时间看似充足（如7-8小时），仍会在白天出现难以抗拒的困倦感，严重者在阅读、看电视、驾驶甚至工作交谈中即可入睡，这种病理性嗜睡不仅影响生活质量，还可能导致严重的安全事故（如交通事故、工伤等）。
- 夜间频繁醒来。
- 记忆力减退和注意力不集中，由于深睡眠期显著减少，大脑海马体等记忆相关结构无法完成正常的信息巩固过程，患者常表现为近期记忆力下降（如忘记刚刚说过的话、遗漏重要事项）、注意力持续时间缩短、工作效率降低，甚至出现执行功能障碍（如难以完成复杂任务）。
- 早晨头痛。
- 性格改变，如易怒或抑郁。
诊断和治疗
诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征通常需要进行多导睡眠图（Polysomnography，PSG）检查，这是目前国际公认的诊断金标准。该检查需在专业睡眠实验室中进行，患者需在睡眠监测室过夜，通过粘贴在头皮、面部、胸部、腹部及四肢的电极和传感器，同步记录睡眠时的脑电图（判断睡眠分期）、眼动图（区分快速眼动睡眠）、肌电图（监测颌部肌肉张力）、心电图（记录心率及心律失常）、胸腹呼吸运动（评估呼吸努力度）、口鼻气流（检测呼吸暂停/低通气）、血氧饱和度（监测缺氧程度）以及鼾声强度等10余项生理参数，最终通过专业软件分析得出呼吸暂停低通气指数（AHI）及最低血氧饱和度等关键指标，以明确诊断并判断病情严重程度。
治疗方案因人而异，可能包括：
- 生活方式的改变：作为基础治疗措施，包括科学减重（体重减轻5%-10%即可显著改善症状）、严格戒烟（减少上呼吸道炎症水肿）、睡前3-4小时避免饮酒及含酒精饮料（防止呼吸中枢抑制）、慎用苯二氮䓬类镇静催眠药（如地西泮、艾司唑仑）、采用侧卧位睡眠（可减少舌根后坠阻塞气道），以及规律作息、适当增加有氧运动（如快走、游泳等增强呼吸肌力量）。
- 持续气道正压（CPAP）治疗：这是中重度OSA患者的首选治疗方法，通过面罩或鼻罩与呼吸机连接，在患者睡眠时提供持续的正压气流，如同一个"空气支架"撑开塌陷的上呼吸道，有效防止气道阻塞。现代CPAP设备通常配备智能压力调节、加湿功能及漏气补偿技术，患者需在医生指导下进行压力滴定，并坚持长期规律使用以维持疗效。
- 口腔矫治器：适用于轻中度OSA患者、无法耐受CPAP治疗或存在手术禁忌证的患者，由口腔正畸医生根据患者牙颌模型定制，通常为下颌前移矫治器，通过机械力量将下颌向前、向下牵引，带动舌根前移，从而扩大咽腔气道空间，降低气道阻力，其疗效与矫治器设计、佩戴依从性密切相关，需定期复诊调整。
- 手术治疗：适用于存在明确上呼吸道解剖结构异常且保守治疗无效的患者，常用术式包括扁桃体/腺样体切除术（儿童患者首选）、鼻中隔偏曲矫正术+下鼻甲消融术（改善鼻腔通气）、悬雍垂腭咽成形术（UPPP，切除部分软腭、悬雍垂及扁桃体）、舌根射频消融术（缩小舌根体积）、正颌手术（如下颌前移术，适用于严重下颌后缩患者）等，手术效果因人而异，需严格掌握适应证。
- 药物治疗：目前尚无特定药物直接治疗SAHS，但可能用于治疗相关症状或并发症。
预后和并发症
未经治疗的SAHS会显著增加全身多系统疾病风险：在心血管系统方面，长期缺氧可导致交感神经兴奋、肾素-血管紧张素系统激活，引发高血压（尤其难治性高血压）、冠状动脉粥样硬化性心脏病（心绞痛、心肌梗死）、心律失常（如房颤）及心力衰竭；代谢系统方面，睡眠紊乱会影响瘦素和饥饿素分泌失衡，导致胰岛素抵抗，增加2型糖尿病及肥胖的发病风险；神经系统方面，反复缺氧可损伤脑血管内皮功能，加速动脉粥样硬化进程，显著提高缺血性脑卒中的发生率。此外，SAHS还与认知功能障碍、胃食管反流病、性功能障碍等多种疾病相关。因此，早期识别、及时诊断和规范治疗，对于改善患者睡眠质量、提升日间功能、预防远期并发症具有至关重要的临床意义。
总之，睡眠呼吸暂停低通气综合征绝非单纯的"打鼾"问题，而是一种涉及呼吸、神经、循环等多系统的慢性进展性疾病，其对健康的危害具有隐匿性和累积性。随着现代生活方式的改变（如肥胖率上升、作息不规律），SAHS的患病率正逐年攀升，已成为影响公众健康的重要公共卫生问题。通过提高对疾病的认知（如识别打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡等警示信号）、及时进行专业睡眠监测（如多导睡眠图检查），并采取个体化的综合治疗方案（如CPAP、口腔矫治器、生活方式干预等），不仅能够有效缓解症状、恢复正常睡眠结构，更能显著降低心脑血管等严重并发症的发生风险，最终帮助患者重获健康高质量的生活。
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