马娟：肾性骨病：钙磷代谢紊乱的饮食与药物干预
肾性骨病作为慢性肾脏病（CKD）患者最常见的并发症之一，在疾病进展至3期后发生率显著升高，其核心病理机制在于肾脏功能受损引发的钙磷代谢稳态失衡，最终导致骨骼微结构破坏与全身矿物质代谢紊乱。在CKD病程中，随着肾小球滤过率（GFR）逐渐下降，肾脏对磷的排泄能力进行性减弱，当GFR低于60ml/min时，约70%患者会出现高磷血症；同时，肾脏1α-羟化酶活性降低导致活性维生素D合成不足，肠道钙吸收减少，加之肾小管对钙的重吸收功能减退，共同引发低钙血症。这种钙磷代谢的双重紊乱会持续性刺激甲状旁腺增生，促使甲状旁腺激素（PTH）过度分泌，形成继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）。长期SHPT状态不仅加速骨转换失衡，表现为破骨细胞活性增强、成骨细胞功能受抑，还会导致骨量丢失、骨小梁变细、骨皮质变薄，最终发展为骨质疏松、骨软化症、纤维囊性骨炎等多种骨病类型，严重者可出现自发性骨折、骨骼畸形等致残性后果。
饮食干预作为肾性骨病全程管理的基础措施，需要建立在精准评估患者肾功能分期与营养状况的基础上实施个体化方案。在限磷策略中，除严格控制传统高磷食物如奶酪（约76mg/100g）、杏仁（约270mg/100g）、燕麦（约450mg/100g）、黄豆（约500mg/100g）的摄入外，还需特别警惕加工食品中的隐形磷添加剂，如火腿、香肠等肉制品中的磷酸钠防腐剂（磷吸收率高达90%以上），以及碳酸饮料中的磷酸成分。临床建议CKD 3-5期患者每日磷摄入量控制在800-1000mg，同时采用"水煮去磷法"处理肉类（煮沸后弃汤可减少30%磷含量）。在补钙方面，优先选择低磷高钙食材，如每100g含钙量达138mg的荠菜、116mg的油菜，以及经过脱磷处理的低磷牛奶（磷含量仅为普通牛奶的1/3），每日钙摄入量宜维持在1000-1200mg。维生素D补充需区分普通维生素D（适用于维生素D缺乏患者）与活性维生素D（需严格遵医嘱），其中普通维生素D通过皮肤合成与食物摄入（如深海鱼、蛋黄）获取，而活性维生素D制剂则需根据血钙、血磷及PTH水平动态调整剂量，避免因盲目补充导致的高钙血症风险。
药物干预是纠正钙磷代谢紊乱的关键手段，临床需根据患者血磷、血钙及PTH水平制定阶梯式治疗方案。磷结合剂作为控制高磷血症的一线用药，主要通过在胃肠道内与磷酸盐形成不溶性复合物发挥作用。其中碳酸钙（含钙40%）和醋酸钙（含钙25%）属于含钙磷结合剂，常规起始剂量为每次500-1000mg，随餐服用，其优势在于兼具补钙作用，但需警惕高钙血症风险，尤其当血钙＞2.5mmol/L时应减量或停用。对于高钙风险患者，非含钙磷结合剂如司维拉姆（每次800-1600mg，每日3次）和碳酸镧（每次500-1000mg，每日3次）更为安全，它们不影响钙吸收且能有效降低血磷，其中司维拉姆还具有降低低密度脂蛋白胆固醇的额外获益。活性维生素D制剂包括骨化三醇（1,25-二羟基维生素D3）和帕立骨化醇，主要用于控制继发性甲状旁腺功能亢进，骨化三醇常规剂量为0.25-0.5μg/日，能直接抑制PTH合成与分泌，同时促进肠道钙吸收；而帕立骨化醇作为选择性维生素D受体激动剂，对血钙影响较小，更适用于高钙倾向患者。所有药物治疗均需定期监测血钙（目标2.1-2.5mmol/L）、血磷（目标1.13-1.78mmol/L）及全段PTH（iPTH，目标150-300pg/ml）水平，根据检测结果每2-4周调整剂量。
在药物治疗实施过程中，系统化的生化指标监测体系是确保治疗安全性与有效性的核心环节。临床通常建议CKD 3-4期患者每3个月检测一次血钙、血磷及iPTH水平，CKD 5期透析患者则需每月监测，以便及时发现钙磷代谢的细微变化。当血磷＞1.78mmol/L时，需强化磷结合剂治疗或调整饮食方案；血钙＜2.1mmol/L时应评估维生素D状态，必要时补充活性维生素D；iPTH持续＞300pg/ml提示甲状旁腺增生进展，可能需要联合拟钙剂（如西那卡塞）治疗。骨密度检测作为评估骨质量的金标准，推荐每年进行一次腰椎、股骨颈及全髋部骨密度测定，当T值≤-2.5时诊断为骨质疏松，需联合抗骨吸收药物（如双膦酸盐）治疗。此外，骨代谢标志物检测如血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OC）及β-胶原特殊序列（β-CTX）能反映骨转换速率，其中ALP＞120U/L常提示高骨转换型骨病，β-CTX＞0.5ng/ml表明破骨活性增强，这些指标可为治疗方案调整提供重要依据。对于透析患者，还需关注透析液钙浓度（常规采用1.5mmol/L）对血钙的影响，避免透析过程中出现钙负荷波动。
综上所述，肾性骨病的综合管理需要构建"饮食-药物-监测"三位一体的全程干预模式，通过多学科协作（肾内科医师、营养师、骨科医师）实现个体化治疗目标。饮食调整需兼顾营养需求与代谢安全，在控制磷摄入的同时保证优质蛋白供给（每日0.8-1.0g/kg体重），避免营养不良加重骨病进展；药物选择应根据患者钙磷基线水平、并发症情况分层选用，优先考虑疗效-安全性平衡的治疗方案；而动态监测体系则需覆盖生化指标、骨密度及骨代谢标志物等多个维度，形成治疗-评估-调整的闭环管理。临床实践表明，通过这种综合策略，可使80%以上患者的钙磷代谢指标控制在目标范围，骨痛症状缓解率达75%，骨折风险降低40%以上。患者应主动参与自我管理，如记录饮食日记、定期家庭监测体重与血压，积极配合医疗团队调整治疗方案，最终实现延缓骨病进展、改善躯体功能、提升生活质量的长期目标。
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