胡有森：主动脉夹层：这颗“定时炸弹”如何拆解？
想象一下，人体最粗大的血管——主动脉，其管壁像被撕裂成两层，血液在夹层中汹涌冲击，不断剥离血管组织，随时可能冲破外壁引发致命性大出血。这就是主动脉夹层，一颗藏在体内的致命“定时炸弹”。它起病急骤、进展迅猛，发病后每小时死亡率增加约1%，若未得到及时诊治，24小时内死亡率高达20%，近半数患者可能在48小时内离世，堪称血管疾病中的“灾难性危机”。
“炸弹”如何形成？
主动脉壁由内、中、外三层膜构成。内膜为光滑内皮，防止血栓形成；中膜含弹性纤维与平滑肌，维持血管舒张收缩功能；外膜是结缔组织，提供机械支撑。这三层共同维持血管的弹性和坚固。长期未控制的高血压、动脉粥样硬化斑块侵蚀，或遗传性结缔组织疾病（如马凡综合征、Loeys-Dietz综合征）会持续削弱血管壁结构强度，导致中膜弹性纤维断裂、降解。在某些诱因（如突然用力、情绪激动、剧烈咳嗽或排便等）作用下，主动脉内膜因高压冲击或自身脆弱出现破口，高压血流便强行冲入中层，硬生生将血管壁撕裂、剥离，形成充满血液的“假腔”。这个假腔如同不断膨胀的血瘤，一方面挤压真腔血流，导致重要脏器（如大脑、肾脏、肠道及四肢）缺血，另一方面因外膜薄弱且承受全身血压，随时可能破裂引发心包填塞、胸腔大出血或腹腔大出血等灾难性后果，死亡率极高。
拉响警报的“引信”
识别早期症状就是抓住拆弹的关键时机。以下典型表现需高度警惕：
突发剧痛：患者常描述为“撕裂样”或“刀割样”的剧烈疼痛，多位于胸背部，可沿夹层扩展路径向颈部、腹部、腰背部甚至下肢放射，疼痛位置与夹层起源密切相关。A型夹层（累及升主动脉）疼痛多在前胸，可放射至下颌或上肢；B型夹层（仅累及降主动脉）则以肩胛间区或后背痛为主，可向下延伸。疼痛往往起病急骤、持续不缓解，与心肌梗死的闷痛不同。
血压与循环异常：约30%的患者出现双臂或双下肢收缩压差异明显（>20mmHg），提示锁骨下动脉或髂动脉受累。部分患者可因剧痛或血管迷走反射出现面色苍白、出冷汗、晕厥等休克前表现，但血压仍可能偏高或波动剧烈。
器官缺血表现：根据夹层累及范围不同，可能出现脑卒中（颈动脉受累）、心肌梗死（冠脉开口撕裂）、腹痛腹胀（肠系膜动脉缺血）、血尿（肾动脉受累）、下肢无力或冰凉（髂股动脉阻塞）等体征。脉搏减弱或消失是典型但不绝对存在的表现。
时间就是生命！出现以上任何症状，必须立即拨打120，避免自行驾车前往医院，途中应保持安静、卧床休息，减少任何可能升高血压的行为（如紧张、挣扎、用力）。急救人员应提前通知接收医院启动“主动脉夹层救治绿色通道”。
专业“拆弹部队”出动
治疗方案取决于夹层类型（StanfordA型或B型）、并发症及患者全身情况：
1.A型夹层（最凶险）：需紧急开展开胸手术。手术通常在深低温停循环下进行，医生会切除撕裂的主动脉段，替换为人工血管，必要时同时完成主动脉瓣置换（如David术式）、冠状动脉移植（如Bentall术式）或主动脉弓部重建。这是一项技术难度高、风险极大的外科手术，但也是拯救生命的关键，延迟手术每小时死亡率增加1–2%。
2.B型夹层（相对稳定）：首选“微创腔内修复术”——即主动脉腔内覆膜支架植入术（TEVAR）。通过股动脉穿刺小切口，在DSA导引下将覆膜支架送至病变血管段，释放后覆盖内膜破口，隔绝血流冲击假腔，促进假腔内血栓机化和血管重塑。复杂病例可能需联合开窗、分支支架或杂交手术。
3.强化药物治疗：无论是否手术，所有患者均需严格控制血压和心率。常用药物包括β受体阻滞剂（如美托洛尔、艾司洛尔）和血管扩张剂（如硝普钠、乌拉地尔），目标是将收缩压维持在100–120mmHg，心率控制在60次/分以下，以降低主动脉壁张力、防止夹层进一步扩展或破裂。镇痛、镇静也至关重要。
预防胜于“拆弹”
高血压是导致主动脉夹层的首要可控因素。建议定期监测血压，规律服用降压药物，保持低盐低脂饮食，控制体重，戒烟限酒，避免剧烈运动（如举重、爆发性用力）和重体力劳动。对于马凡综合征、Turner综合征、Ehlers-Danlos综合征等遗传性疾病患者，应定期接受心脏超声、CTA或MRI等影像学检查，监测主动脉根部和升主动脉直径。一旦发现主动脉扩张（如直径>5cm或年增长>0.5cm），应考虑预防性手术。日常生活中若出现突发性撕裂样疼痛，应立即就医，争取在窗口期内完成诊断与治疗，避免延误导致不可逆后果。
结语：这颗“炸弹”虽凶险，但早期识别、快速转运、精准治疗便是现代医学赋予我们的拆弹利器。掌握知识，科学预防，关键时刻，生命便握在分秒必争的警觉与行动之中。
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