张国荣：动脉导管未闭：本该关闭的“生命通道”
在胎儿时期，有一根特殊的血管——动脉导管，连接着主动脉和肺动脉。因为胎儿在子宫里不呼吸，肺血管处于收缩状态，这根导管的作用是把血液绕过肺部直接送到全身。出生后，随着婴儿第一声啼哭，肺扩张、肺血管阻力下降，动脉导管会在几小时到几天内功能性关闭，几周内结构上永久闭合，变成一根韧带。
但有些孩子的这根导管没有按时关闭，一直保持着开放状态，这就成了动脉导管未闭。一条本该在出生后就退役的“生命通道”，继续在体内异常运行。
不该有的“短路”
动脉导管未闭的存在，相当于在主动脉和肺动脉之间形成了一条“短路”。主动脉压力远高于肺动脉，因此主动脉内的富氧血会持续通过这根导管分流到肺动脉里，然后又被肺循环送回左心系统。这造成了两个直接后果：
第一，左心要加倍工作。分流的血液在肺循环转了一圈后回到左心房、左心室，左心室每次收缩都要额外多泵出这一部分血。长期超负荷运转，左心室会逐渐扩大、肥厚，最终发展为心力衰竭。
第二，肺血管承受高压。大量额外血液涌入肺循环，肺小动脉在持续高压冲击下会逐渐发生内膜增厚、管腔狭窄，形成肺动脉高压。当肺血管阻力升高到一定程度，分流方向可能逆转——肺动脉里的缺氧血开始通过导管流入主动脉，导致下半身青紫（尤其是脚趾发紫、手指正常）。这是病情进入晚期的标志。
体征与症状
动脉导管未闭有一个非常典型的体征：连续性机械样杂音。医生在胸骨左缘第二肋间听诊时，会听到一个像机器轰鸣一样、贯穿整个心动周期的响亮杂音——收缩期和舒张期都响。这个杂音是动脉导管未闭最特异的线索，听到它基本可以做出临床诊断。
症状取决于导管的大小和分流量：
小型导管（直径<2mm）往往没有症状，孩子正常生长发育，仅在体检时偶然发现杂音。这类导管虽然短期内无害，但感染性心内膜炎的风险显著高于正常人，牙科手术前需要预防性使用抗生素。
中型导管会在婴儿期露出问题：吃奶费力、呼吸急促、出汗、体重增长缓慢，容易反复发生肺炎。心脏超声显示左心室已经扩大。
大型导管可能导致婴儿在出生后几周内就出现严重的心力衰竭，需要紧急干预。如果不处理，快速进展为肺动脉高压，很快会失去手术机会。
治疗：堵住这根不该通的“路”
动脉导管未闭的治疗非常成熟，效果极好，治疗原则只有一个：把它关掉。
介入封堵是目前的绝对主流。医生从大腿根部的股动脉或股静脉穿刺，通过导丝将封堵器送到动脉导管处，像塞子一样把导管堵住。整个过程不需要开胸，不留疤痕，住院1-2天即可出院。适用于绝大多数动脉导管未闭，最小的封堵年龄可低至6个月、体重5公斤。
外科手术曾经是标准方案，现在主要用于导管形态不适合封堵、合并其他心内畸形需要同期手术、或者体重太小（<2-3kg）的早产儿。医生在左胸做一个小切口，在心脏不停跳的情况下结扎或切断动脉导管。手术简单、安全，但毕竟需要开胸，目前已不是首选。
早产儿的特殊处理：早产儿由于肺发育不成熟，动脉导管自然关闭延迟的发生率较高。对于有症状的早产儿，可以先试用药物——布洛芬或吲哚美辛可以促进导管平滑肌收缩，帮助导管闭合。如果药物无效或出现心衰表现，则需要手术结扎。
成年后发现怎么办？
部分患者直到成年都没有任何症状，体检时才发现动脉导管未闭。即使如此，只要没有出现严重的肺动脉高压，仍然建议封堵。因为不堵的话，左心室会随着年龄增长逐渐扩大，房颤、心衰、感染性心内膜炎的风险逐年增加。成年人的介入封堵效果同样好，术后心脏结构可以恢复正常，生活质量明显改善。
但有两个时间点不可逾越：一旦肺动脉压力超过体循环压力的三分之二，或者已经出现右向左分流（脚趾发紫），就不能再封堵了。因为此时动脉导管充当了肺动脉的“减压阀”，堵上反而会加重右心衰竭。
动脉导管未闭的故事，是一条本该光荣退役的“生命通道”执意在职。好在现代医学有办法让它体面地“退休”——一个微创封堵手术，15分钟的操作，换来一生的安心。关键在于，在肺血管还没被冲垮之前，把这扇不该开的门关上。
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