李惠鹏：急性胰腺炎：当“消化酶”开始“自食其力”
急性胰腺炎是一种临床上常见的严重急腹症，其病理机制涉及胰腺这一重要消化器官的急性炎症反应。胰腺作为人体重要的外分泌和内分泌器官，位于腹腔深处，紧贴胃后壁，与十二指肠环抱相邻。它在消化系统中扮演着关键角色：一方面分泌含有多种消化酶的胰液，帮助分解食物中的蛋白质、脂肪和碳水化合物；另一方面通过胰岛细胞分泌胰岛素和胰高血糖素，精确调节血糖水平。
正常情况下，胰腺所分泌的多种消化酶（如胰蛋白酶、胰脂肪酶等）在生理状态下以无活性的酶原形式存在，这一机制有效避免了胰腺组织自身被消化。只有当这些酶原进入十二指肠并与食物接触后，才被肠激酶等激活，从而发挥分解营养物质的正常生理功能。然而，在急性胰腺炎发病过程中，因多种病理机制的影响，这类消化酶在胰腺腺泡细胞内或腺管内被过早异常激活，导致它们开始对胰腺自身组织进行“自我消化”，从而激发剧烈的炎症级联反应，造成胰腺组织水肿、毛细血管破裂出血，甚至引发局灶性或弥漫性坏死。
该病的诱发因素复杂多样，主要包括胆道系统疾病（例如胆结石阻塞胰管共同通道导致胆汁反流）、长期过量饮酒（酒精直接毒害腺泡细胞并改变胰液成分）、高脂血症（特别是严重高甘油三酯血症）、某些药物（如硫唑嘌呤、利尿剂等）的不良反应、遗传易感性（如PRSS1基因突变）、病毒感染（如流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒）、腹部钝器伤或穿通伤，以及胆道或胃部手术后并发症等。在欧美国家，胆结石是最主要的病因，而在中年男性群体中，酒精滥用所占比例显著较高。
急性胰腺炎的临床表现通常为急性起病，典型症状主要包括突发的上腹部持续剧烈疼痛，疼痛性质多为刀割样或胀痛，常向腰背部呈带状放射，且在进食后明显加重。患者多伴有持续且难以缓解的恶心、呕吐及腹部胀满感，呕吐物常为胃内容物，呕吐后腹痛多无缓解。病情严重者可迅速发展为全身炎症反应综合征（SIRS），表现为持续高热、心率明显增快、呼吸频率上升及氧合下降，甚至进一步出现低血容量性休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤等多器官功能衰竭，直接威胁患者生命。
在临床诊断过程中，除了需要系统、完整地采集患者病史并进行全面细致的体格检查——例如注意观察有无Cullen征或Grey-Turner征等具有提示意义的皮下瘀斑表现之外，实验室检查也具有重要价值。血清淀粉酶和脂肪酶水平的显著升高常作为急性胰腺炎诊断的关键生化指标，尤其在起病初期具有较高的敏感性和特异性。在影像学评估方面，腹部超声因其便捷、无创等特点，通常作为首选检查手段，用于初步探查胆囊及胆道系统是否存在结石、扩张或梗阻等异常情况；而增强CT扫描则因其卓越的组织分辨力和动态强化特点，成为当前评估胰腺实质坏死程度、胰周积液范围以及炎症浸润情况的重要影像学金标准，对准确判断病情严重程度、早期识别诸如假性囊肿、坏死物积聚及血管并发症等局部并发症具有不可替代的作用。
治疗方面通常需采取以内科为基础、多学科协作的综合管理策略。首要治疗目标包括有效缓解腹痛、积极实施液体复苏以维持循环稳定、及时纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，并应尽早采取预防措施以降低胰腺坏死后继发感染及多器官功能衰竭的风险。对于轻型患者，常规住院治疗措施包括短期禁食、胃肠减压以减少胰液分泌、全面静脉营养支持以保障能量供给，以及合理使用镇痛药物以提高患者舒适度；若患者病情危重，则需转入重症监护病房（ICU）进行加强监护和治疗，诸如给予机械通气辅助呼吸、连续性肾脏替代治疗以维持内环境稳定、实施早期肠内营养支持保护肠黏膜屏障，并在出现感染性坏死、脓肿形成或持续性胆道梗阻等并发症时，及时采取经皮穿刺引流、内镜下行乳头括约肌切开或取石、或外科手术清创等干预手段。
预防急性胰腺炎发生与复发的关键在于有效控制相关危险因素。建议患者建立低脂、低糖、清淡均衡的饮食结构，严格限制甚至彻底戒除酒精摄入，将体重指数（BMI）维持在健康范围内，同时积极治疗高脂血症、糖尿病等基础代谢性疾病。对于由胆道疾病如胆囊结石引发的反复发作的胆源性胰腺炎患者，择期行腹腔镜胆囊切除术可从根本上消除病因，显著降低远期复发风险，是一种重要的预防性治疗手段。
总之，急性胰腺炎是一种起病急骤、进展迅速、并发症多样的严重疾病，临床处理需做到快速识别和多维度干预。增强公众及医务人员对其危险因素、临床表现、诊断方法和防治策略的认识，对于实现早诊断、早治疗、改善患者预后及降低病死率具有十分重要的现实意义。
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