赵兵：胃里的 “幽门螺杆菌”，和胃溃疡到底啥关系

很多人做体检时查出 “幽门螺杆菌阳性”，紧接着又被诊断为 “胃溃疡”，便会疑惑：“这两种问题是不是有关系？”“是不是幽门螺杆菌把胃搞出了溃疡？” 从消化内科的临床经验来看，答案是肯定的 —— 幽门螺杆菌是导致胃溃疡的 “主要元凶”，约 70%-80% 的胃溃疡患者都存在幽门螺杆菌感染，它就像 “胃黏膜的破坏者”，通过多种方式损伤胃黏膜，最终引发溃疡。但两者并非 “绝对绑定”，不是所有感染者都会得胃溃疡，也不是所有胃溃疡都由它引起，关键在于幽门螺杆菌如何 “破坏胃”，以及身体能否抵抗这种破坏。

一、幽门螺杆菌是啥？为啥能在胃里 “存活”？

要理解它与胃溃疡的关系，首先得知道幽门螺杆菌的 “特殊能力”—— 它是唯一能在胃酸环境中存活的细菌，这为它损伤胃黏膜创造了条件：

· 基本特性：幽门螺杆菌是一种螺旋形细菌，个头微小（直径约 0.5-1 微米），能通过口腔进入胃内，凭借独特的结构（如鞭毛）在胃黏膜表面 “扎根”，甚至钻入黏膜层内；

· 存活关键：胃内胃酸浓度极高（pH 值约 0.9-1.5），多数细菌会被胃酸杀死，但幽门螺杆菌能产生 “尿素酶”—— 这种酶能分解胃内的尿素，产生氨和二氧化碳，氨会在细菌周围形成 “碱性保护层”，中和周围胃酸，让它在胃里安全存活、繁殖；

· 感染现状：全球约 50% 的人感染过幽门螺杆菌，我国感染率约 50%-60%，多数人感染后没有明显症状，但部分人会逐渐出现胃炎、胃溃疡，甚至发展为胃癌。

二、幽门螺杆菌咋 “搞出” 胃溃疡？3 步破坏胃黏膜！

幽门螺杆菌不是 “直接啃出” 溃疡，而是通过 “逐步破坏胃的保护机制、引发炎症”，最终导致胃黏膜出现溃疡，整个过程像 “一场针对胃黏膜的‘持久战’”，以下 3 个步骤是它导致胃溃疡的核心机制，需重点理解：

（一）第一步：破坏胃黏膜的 “保护层”，让黏膜暴露

胃黏膜表面有一层 “黏液 - 碳酸氢盐屏障”，就像 “防水涂层” 一样，能阻止胃酸和胃蛋白酶直接接触、损伤黏膜细胞。幽门螺杆菌会通过两种方式破坏这层屏障：

· 分泌毒素：幽门螺杆菌能分泌 “空泡毒素”“细胞毒素相关蛋白” 等多种毒素，这些毒素会破坏黏液层的结构，让黏液变得稀薄、易破裂，失去保护作用；同时，毒素还会直接损伤黏膜细胞，导致细胞坏死、脱落；

· 产生酶类：除了尿素酶，幽门螺杆菌还能产生 “蛋白酶”“磷脂酶”，这些酶会分解黏液中的蛋白质和脂质，进一步削弱黏液屏障的完整性，让胃黏膜直接暴露在胃酸和胃蛋白酶面前。

这一步就像 “把胃黏膜的‘盔甲’拆了”，让后续的损伤更容易发生。

（二）第二步：引发慢性炎症，持续损伤黏膜

当黏膜屏障被破坏后，幽门螺杆菌会进一步侵入黏膜层，引发 “慢性活动性胃炎”—— 这是胃溃疡的 “前奏”：

· 激活免疫系统：幽门螺杆菌的存在会激活身体的免疫系统，免疫细胞（如白细胞、巨噬细胞）会聚集到胃黏膜处，试图清除细菌。但在这个过程中，免疫细胞会释放大量炎症因子，这些因子不仅会攻击细菌，也会损伤周围的正常黏膜细胞，导致黏膜出现充血、水肿、糜烂；

· 炎症长期不愈：由于幽门螺杆菌能在胃里持续存活、繁殖，炎症会反复发生，形成 “慢性炎症”。长期的慢性炎症会让黏膜细胞不断受损、修复，修复过程中可能出现 “细胞异常增生”，进一步降低黏膜的抵抗力。

此时的胃黏膜已经 “千疮百孔”，只要再受一点刺激，就容易发展成溃疡。

（三）第三步：加重胃酸损伤，最终形成溃疡

胃黏膜受损后，对胃酸的抵抗力大幅下降，而幽门螺杆菌还会 “间接促进胃酸分泌”，让损伤雪上加霜：

· 刺激胃酸分泌：幽门螺杆菌能影响胃内激素（如胃泌素）的平衡，导致胃泌素水平升高，这种激素会刺激胃壁细胞分泌更多胃酸；同时，炎症本身也会让胃黏膜对胃酸的敏感性增加，少量胃酸就能引发明显损伤；

· 形成溃疡：过多的胃酸会不断侵蚀受损的黏膜，从 “糜烂” 逐渐加深，穿透黏膜层、甚至黏膜下层，形成 “凹陷性溃疡”—— 这就是胃溃疡。溃疡形成后，胃酸会直接刺激溃疡面的神经末梢，引发腹痛、反酸等症状。

简单说，幽门螺杆菌的作用是 “拆了胃的盔甲、引发炎症，再让胃酸趁机‘凿出’溃疡”。

三、感染幽门螺杆菌，一定会得胃溃疡吗？不一定！

虽然幽门螺杆菌是胃溃疡的主要原因，但不是所有感染者都会得胃溃疡，是否发病取决于 “细菌毒力” 和 “身体抵抗力” 的平衡，以下 3 个因素会影响最终结果：

（一）细菌毒力：不同菌株的 “破坏力” 不同

幽门螺杆菌有很多菌株，有的菌株毒力强（如携带 “细胞毒素相关蛋白基因” 的菌株），能分泌更多毒素，破坏黏膜的能力更强，感染这类菌株的人，得胃溃疡的风险更高；而有的菌株毒力弱，分泌的毒素少，对黏膜的损伤较小，可能只引起轻微炎症，甚至没有明显症状。

（二）身体抵抗力：黏膜修复能力很关键

每个人的胃黏膜修复能力不同：

· 年轻人：黏膜细胞更新快、修复能力强，即使感染幽门螺杆菌，也可能通过自身修复抵消损伤，不发展成胃溃疡；

· 老年人 / 免疫力低者：黏膜修复能力弱，炎症发生后难以自行恢复，更容易从 “胃炎” 发展成 “胃溃疡”；

· 有基础疾病者：如本身有慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生的人，胃黏膜本身已受损，感染幽门螺杆菌后，溃疡风险会大幅升高。

（三）生活习惯：不良习惯会 “推波助澜”

即使感染了幽门螺杆菌，若能保持良好的生活习惯，也能降低溃疡风险；反之，不良习惯会 “加重损伤”：

· 高风险习惯：长期吸烟（尼古丁会削弱黏膜屏障）、饮酒（酒精直接刺激黏膜）、吃辛辣 / 过烫食物（损伤黏膜）、熬夜（影响黏膜修复），这些习惯会让胃黏膜更脆弱，感染后更容易得溃疡；

· 低风险习惯：饮食清淡、规律进餐、不熬夜、保持情绪稳定，能增强黏膜抵抗力，减少溃疡发生。

四、查出幽门螺杆菌 + 胃溃疡，该咋办？核心是 “先杀菌，再修溃疡”

若同时查出幽门螺杆菌感染和胃溃疡，治疗的核心逻辑是 “先根除细菌，再修复溃疡”，两者结合才能彻底治愈，避免复发，以下治疗步骤需严格遵循，不要只治溃疡、不杀菌：

（一）第一步：根除幽门螺杆菌，消除 “根本病因”

这是治疗的关键，只有杀死细菌，才能阻止它继续破坏黏膜，否则即使溃疡愈合，也容易复发。目前临床推荐 “四联疗法”，疗程固定为 2 周：

· 药物组合：2 种抗生素（如阿莫西林 + 克拉霉素、甲硝唑 + 左氧氟沙星）+1 种抑酸药（如奥美拉唑、雷贝拉唑）+1 种胃黏膜保护剂（如枸橼酸铋钾、果胶铋）；

· 治疗目标：杀菌成功率需达到 90% 以上，杀菌后需在停药 4 周后做 “碳 13 / 碳 14 呼气试验”，确认细菌已根除；

· 注意事项：抗生素需按剂量、按时间服用，不要漏服或提前停药，否则可能导致细菌耐药，杀菌失败（耐药后需更换更复杂的抗生素方案）。

（二）第二步：修复溃疡，让黏膜 “长好”

杀菌成功后，需继续服用 “抑酸药 + 胃黏膜保护剂”，促进溃疡愈合，疗程根据溃疡深度而定：

· 药物选择：抑酸药（如雷贝拉唑、泮托拉唑）每天 1 次，早餐前服用，抑制胃酸分泌；胃黏膜保护剂（如铝碳酸镁、瑞巴派特）每天 3 次，饭后服用，覆盖溃疡面、促进修复；

· 疗程标准：浅表性溃疡需 4-6 周，较深溃疡需 6-8 周；疗程结束后需做胃镜检查，确认溃疡完全愈合；

· 关键提醒：即使杀菌成功，也需按疗程修复溃疡，不要因 “不疼了” 就停药，未愈合的溃疡仍有出血、穿孔风险。

（三）第三步：定期复查，防止复发

治疗结束后，需定期复查，确保无复发：

· 短期复查：杀菌后 4 周查呼气试验，溃疡愈合后 3-6 个月查胃镜，确认细菌无残留、溃疡无复发；

· 长期随访：有溃疡复发史、老年人等高危人群，需每年查 1 次胃镜或呼气试验，监测是否再次感染或出现新溃疡。

五、没查出胃溃疡，只感染幽门螺杆菌，需要治疗吗？看情况！

若仅查出幽门螺杆菌感染，没有胃溃疡、胃炎等症状，是否治疗需根据 “感染风险” 判断，以下人群建议主动治疗，避免后续发展成溃疡或胃癌：

· 高危人群：有胃溃疡 / 十二指肠溃疡病史、胃癌家族史（一级亲属患胃癌）、慢性萎缩性胃炎、胃息肉（腺瘤性息肉）、长期服用阿司匹林等非甾体抗炎药的人；

· 有症状人群：即使没有溃疡，若经常出现胃痛、胃胀、反酸、烧心等症状，也建议治疗，缓解症状、避免病情加重；

· 低风险人群：年龄小于 40 岁、无任何症状、无基础疾病、无家族史的人，可暂时不治疗，但需每 2-3 年复查 1 次呼气试验，监测细菌是否持续感染。

六、总结：幽门螺杆菌是胃溃疡的 “主要元凶”，但可防可治

幽门螺杆菌与胃溃疡的关系，就像 “破坏者与受害者”—— 细菌通过破坏黏膜屏障、引发炎症，最终导致溃疡，但并非所有感染者都会发病，关键看细菌毒力、身体抵抗力和生活习惯的平衡。

若同时查出两者，需按 “先杀菌、再修溃疡” 的步骤治疗，彻底消除病因；若仅感染细菌，需根据风险判断是否治疗。记住，幽门螺杆菌感染可通过 “四联疗法” 根除，胃溃疡可通过药物修复，只要科学治疗、定期复查，就能有效控制病情，避免严重并发症。

(赵兵 福建省福州市连江县连江济雅医院 消化内科 主治医师)

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