杨峰：帕金森：并非绝症，科学应对有良方
帕金森病（Parkinson's disease, PD）是一种以黑质多巴胺能神经元进行性变性死亡为主要病理特征的慢性神经退行性疾病，临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍等运动症状，同时可伴有嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、抑郁焦虑等非运动症状。作为全球第二大神经系统退行性疾病，其发病率随年龄增长而显著升高，在65岁以上人群中患病率约为1%-2%。尽管帕金森病目前无法彻底治愈，但通过科学规范的综合管理策略，多数患者能够有效控制症状、延缓疾病进展，维持正常的工作能力和生活质量。以下将从疾病基础知识、诊断方法、治疗策略、研究进展等方面进行系统科普。
帕金森病的基本知识
帕金森病的核心病理机制是位于中脑黑质致密部的多巴胺能神经元发生变性坏死，导致纹状体多巴胺递质水平显著降低，打破了与乙酰胆碱系统的平衡调节，从而引发一系列运动功能障碍。正常情况下，黑质多巴胺能神经元通过释放多巴胺，对基底节环路的运动调节发挥关键作用。当神经元丢失超过50%以上，纹状体多巴胺含量减少70%-80%时，就会出现明显的临床症状。目前研究表明，帕金森病的发病与遗传因素、环境因素及神经系统老化等多重因素相关：家族性帕金森病约占10%-15%，已发现多个致病基因如SNCA、LRRK2等；长期接触农药、重金属、有机溶剂等环境毒素可能增加患病风险；随着年龄增长，神经元的氧化应激损伤、线粒体功能异常、蛋白质错误折叠等生理变化，也会提高发病概率。
诊断与症状
帕金森病的诊断目前主要依靠临床症状和体征，结合病史询问与体格检查，国际通用的诊断标准包括英国脑库标准和MDS临床诊断标准。典型的运动症状具有特征性表现：静止性震颤常从一侧上肢远端开始，表现为"搓丸样"动作，在静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，情绪激动时加重，睡眠时消失；肌强直表现为被动运动关节时阻力增加，呈现"铅管样强直"或"齿轮样强直"；运动迟缓表现为动作变慢，如翻身、起床、行走、转身等动作迟缓，面部表情减少呈现"面具脸"，写字越写越小呈现"小写征"；姿势平衡障碍表现为站立时呈屈曲体态，行走时启动困难，一旦迈步则以小碎步向前冲，难以立即止步，称为"慌张步态"。非运动症状往往比运动症状出现更早，包括嗅觉减退（可早于运动症状数年出现）、便秘、快速眼动期睡眠行为障碍（患者在睡眠中出现与梦境相关的动作行为）、抑郁、焦虑、认知功能障碍等，这些症状对患者生活质量的影响甚至超过运动症状，近年来已成为临床关注的重点。诊断过程中，医生还会结合血液检查、头颅CT或MRI等影像学检查排除其他类似疾病，必要时进行多巴胺转运体PET显像等特殊检查辅助诊断。
科学应对策略
1. 药物治疗：药物治疗是帕金森病主要手段，遵循“个体化治疗等”原则。左旋多巴能透过血脑屏障转化为多巴胺，改善运动症状。临床常用复方左旋多巴制剂，如卡比多巴可提高脑内利用率、降低外周副作用。多巴胺受体激动剂可作早发型首选或与左旋多巴联用；MAO - B 抑制剂延长多巴胺作用时间；COMT 抑制剂增加左旋多巴入脑量，改善症状波动。治疗需个体化并动态调整。
2. 手术治疗：中晚期患者药物治疗效果减退、有并发症或难耐受副作用时可考虑手术。深脑刺激术（DBS）应用广泛、疗效肯定，通过植入电极发放高频电刺激调节神经电活动，改善症状、减少药量、提高生活质量。手术适应症需严格评估。毁损术因不可逆性和并发症已较少用。
3. 生活方式调整：科学生活方式干预贯穿治疗全程。饮食上，多吃富含膳食纤维食物，补充蛋白质注意与服药时间间隔，补充维生素。运动锻炼推荐有氧运动等，每周至少 150 分钟中等强度运动。认知训练通过脑力活动维持认知功能，职业治疗师指导日常生活能力训练。
4. 心理支持：帕金森病患者易出现负面情绪，心理支持很重要。患者应与家人朋友交流，家属给予关心陪伴。专业心理干预可调整认知，中重度患者可用药。加入病友互助组织可获情感支持。
5. 支持性治疗：针对多样症状提供支持治疗，如语言治疗、呼吸治疗等，与药物、手术治疗结合形成综合管理体系。
研究进展：近年帕金森病基础与临床转化进展显著。病因与发病机制研究发现易感基因和风险位点，为药物研发提供靶点。早期诊断标志物研究有望实现早期诊断。多种新型药物在临床试验，基因等治疗有进展。
结语：帕金森病是慢性进展性疾病，现有治疗可控制症状。患者和家属应正确认知，早期制定个体化综合治疗方案，定期复诊。调动患者能动性，保持积极心态。医学研究新方法将带来希望，医患携手应对疾病，提升患者生活质量与尊严。
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