杜静：肥胖不仅伤代谢，还会拖累肾脏

肥胖已成为全球公共卫生领域的重大挑战。世界卫生组织数据显示，全球超20亿成年人存在超重或肥胖问题，其中中国肥胖人口已突破9000万。这一数字背后，是代谢系统与肾脏功能同时承受的双重压力。肥胖不仅是能量过剩的表象，更会通过代谢紊乱、血流动力学改变、炎症反应等多重机制，对肾脏造成不可逆的损伤。

一、代谢失衡：肥胖与肾脏的“恶性循环”

肥胖的核心特征是脂肪组织过度堆积，这直接导致胰岛素抵抗——身体对胰岛素的敏感性下降，迫使胰腺分泌更多胰岛素维持血糖平衡。高胰岛素血症会刺激肾小球系膜细胞增殖，增加肾小球内压力，同时促进钠潴留和血管收缩。这种代偿性机制短期内可维持代谢稳定，但长期会导致肾小球毛细血管壁增厚，出现局灶节段性硬化，临床表现为微量白蛋白尿或蛋白尿。

脂肪组织不仅是能量储存库，更是内分泌器官。肥胖者体内脂肪细胞会分泌大量游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等物质。这些因子通过血液循环到达肾脏，激活肾内炎症通路，导致肾小管间质纤维化。

高尿酸血症是肥胖代谢紊乱的典型表现。脂肪组织会促进尿酸生成，同时肥胖相关的高胰岛素血症会抑制肾脏对尿酸的排泄。当血尿酸浓度超过溶解度时，尿酸结晶会沉积在肾间质，引发慢性尿酸性肾病。这种损伤早期表现为夜尿增多和尿浓缩功能下降，晚期可发展为肾小管萎缩和间质纤维化。

二、血流动力学改变：肾脏的“超负荷运转”

肥胖者的血容量较正常体重者增加10%~15%，这直接导致肾脏血流量代偿性升高。为适应代谢需求，肾小球滤过率（GFR）会升高20%~30%，形成“高滤过状态”。这种状态使肾小球毛细血管承受更大剪切力，长期会导致滤过膜结构损伤。

肥胖相关的高血压是肾脏损伤的“加速器”。脂肪组织分泌的血管紧张素原会增加，激活肾素-血管紧张素系统（RAS），引起血管收缩和血压升高。长期高血压会使肾小球毛细血管壁增厚，导致缺血性肾小球萎缩。

肥胖者的血液黏稠度普遍升高，易形成微血管栓塞。当肾内微血管发生栓塞时，肾血流量减少会触发肾素分泌，进一步激活RAS系统，形成恶性循环。

三、炎症与氧化应激：肾脏的“隐形杀手”

脂肪组织过度增生会释放大量炎症因子，形成慢性低度炎症状态。TNF-α和IL-6等因子可通过血液循环作用于肾脏，激活肾内巨噬细胞和成纤维细胞，导致肾小管间质纤维化。病理检查可见淋巴细胞浸润和胶原沉积，这是慢性肾脏病（CKD）的典型表现。

氧化应激是肥胖损伤肾脏的另一重要机制。肥胖者体内活性氧（ROS）产生增加，而抗氧化物质如超氧化物歧化酶（SOD）活性下降。这种氧化-抗氧化失衡会损伤肾小管上皮细胞，破坏细胞膜完整性，导致细胞凋亡。动物实验显示，高脂饮食诱导的肥胖小鼠肾组织中丙二醛（MDA）含量显著升高，而SOD活性降低，提示氧化应激参与肾损伤过程。

睡眠呼吸暂停是肥胖者的常见并发症，夜间反复缺氧会导致肾血管收缩和RAS系统过度激活。这种慢性间歇性缺氧还会促进肾脏纤维化进程。

四、科学减重：守护肾脏的“关键防线”

控制体重是阻断肥胖相关肾损伤的核心策略。具体措施包括：

1. 饮食干预：采用低盐低脂高纤维饮食模式，每日钠摄入控制在2000毫克以下。增加全谷物、蔬菜和水果摄入，减少精制糖和饱和脂肪摄入。蛋白质摄入以优质蛋白为主，如禽肉、鱼类和豆制品，避免过量摄入加重肾脏负担。

2. 运动处方：每周进行150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳或骑自行车，配合阻力训练增加肌肉量。运动可改善胰岛素敏感性，降低血压和血脂，减轻肾脏血流动力学负担。

3. 代谢调控：对于合并胰岛素抵抗或高尿酸血症者，可在医生指导下使用二甲双胍、非布司他等药物。ACEI/ARB类降压药不仅能控制血压，还可通过扩张出球小动脉降低肾小球内压力，保护肾功能。

4. 定期监测：肥胖者应每年至少进行一次尿常规和肾功能检查，重点关注尿微量白蛋白、血肌酐和估算肾小球滤过率（eGFR）等指标。出现夜尿增多、泡沫尿等症状应及时就医。

结语

肥胖对肾脏的损伤是一个渐进过程，早期常无明显症状，但一旦进入临床蛋白尿期，肾功能恶化速度将显著加快。通过科学减重和代谢管理，多数肥胖相关肾损伤可被逆转或延缓。记住：每一公斤体重的下降，都是对肾脏功能的实质性保护；每一次健康生活方式的坚持，都在为肾脏健康筑牢防线。

(杜静 黄河水利委员会黄河中心医院 内分泌肾内科 副主任医师)

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