冯晓朋：血压总降不下来？警惕“隐形凶手”——原发性醛固酮增多症
在高血压门诊中，约10%的患者即使规范服用三种降压药，血压仍难以控制在140/90mmHg以下。这种"顽固性高血压"背后，可能隐藏着一种被忽视的内分泌疾病——原发性醛固酮增多症（简称原醛症）。它像一位"隐形杀手"，通过过量分泌醛固酮激素，持续破坏人体水盐代谢平衡，让血压居高不下。
一、疾病揭秘：醛固酮的"叛变"之路
醛固酮是肾上腺皮质分泌的关键激素，正常情况下能调节肾脏对钠离子的重吸收和钾离子的排泄。但在原醛症患者体内，这种平衡被打破：肾上腺自主分泌过量醛固酮，导致钠潴留、血容量扩张，直接推高血压；同时钾离子大量流失，引发低血钾症。
临床发现，原醛症可分为五种亚型，其中最常见的是肾上腺醛固酮瘤（占60%）和特发性醛固酮增多症（占40%）。醛固酮瘤多为单侧肾上腺腺瘤，直径通常小于2cm；特发性则表现为双侧肾上腺皮质增生。这两种类型在临床表现和治疗方法上存在显著差异。
二、隐匿的"三高"特征：比高血压更危险
原醛症患者往往呈现"三高"特征：血压高、血钾低、醛固酮水平高。典型的临床症状包括：持续性高血压（收缩压常超过160mmHg），伴头痛、头晕；肌肉无力、周期性瘫痪，严重时出现心律失常；夜尿增多、口渴多饮等水钠代谢紊乱表现。
值得注意的是，约30%的原醛症患者早期仅表现为轻度高血压，易被误认为普通高血压。但这类患者更易出现心血管损伤，研究显示其左心室肥厚发生率是普通高血压患者的2倍，心房颤动风险增加3倍。更危险的是，长期低血钾可导致肾小管损伤，引发肾功能不全。
三、精准诊断：从筛查到分型定位
原醛症的诊断需遵循"筛查-确诊-分型"的三步策略。初筛采用血浆醛固酮与肾素活性比值（ARR），当ARR＞30（ng/dL:ng/mL/h）时提示阳性。但需注意，某些药物（如β受体阻滞剂）会影响检测结果，筛查前需停用相关药物2-4周。
确诊试验包括口服钠负荷试验、卡托普利试验等。其中，盐水输注试验被视为金标准：通过静脉输注生理盐水，若醛固酮水平未被抑制到＜10ng/dL，即可确诊。
分型定位是治疗的关键。肾上腺静脉采血（AVS）是区分单侧病变与双侧病变的核心手段。通过导管分别采集双侧肾上腺静脉血，对比醛固酮浓度梯度，可精准定位病变侧别。对于年轻患者（＜40岁）、醛固酮瘤患者或单侧肾上腺病变者，AVS尤为重要。
四、个体化治疗：手术与药物的双重选择
治疗策略需根据分型结果制定。对于单侧醛固酮瘤或单侧肾上腺增生，首选腹腔镜肾上腺切除术。术后研究显示，约70%患者血压可恢复正常，90%患者血钾水平恢复，无需补钾治疗。
对于双侧肾上腺增生或无法手术的患者，则采用药物治疗。螺内酯作为醛固酮受体拮抗剂，是首选药物，起始剂量通常为20mg/日，需根据血钾水平逐步调整。新型药物依普利酮对雄激素受体亲和力更低，副作用更小，适用于年轻患者。
值得注意的是，部分患者术后或药物治疗后仍需辅以降压药物。这提示，原醛症的治疗需多学科协作，结合内分泌科、心血管科、泌尿外科的联合诊疗方案。
五、早期筛查：识别高危人群
推荐以下人群进行原醛症筛查：难治性高血压患者；高血压合并低血钾者；高血压伴肾上腺意外瘤者；有早发脑卒中或心血管疾病家族史的高血压患者；以及使用降压药后出现难以解释的低血钾者。
筛查时机同样重要。建议高血压患者在确诊后尽早进行原醛症评估，特别是当出现上述高危因素时。早期诊断可使患者避免长期高血压带来的靶器官损害，显著改善预后。
原发性醛固酮增多症作为内分泌性高血压的典型代表，其精准诊疗正逐步改变着顽固性高血压的治疗格局。通过规范化的筛查流程、精准的分型定位、个体化的治疗方案，越来越多的患者正从"降压无效"走向"血压达标"。这提醒我们，当面对难以控制的高血压时，不妨多问一句：是否漏掉了这位"隐形杀手"？毕竟，在精准医疗时代，找到病因才是有效治疗的第一步。
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