邢秀芳：带状疱疹疼痛：为何“皮损愈，痛未止”？
带状疱疹是一种由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-zoster virus, VZV）感染所引起的疾病，这种病毒在人体初次感染时通常表现为水痘。水痘临床痊愈后，病毒并未被免疫系统完全清除，而是长期潜伏在感觉神经节内，处于休眠状态。当人体因年龄增长、应激、疲劳、免疫抑制治疗或其他疾病导致免疫功能下降时，潜伏的病毒可能被重新激活。病毒沿感觉神经纤维向皮肤表面移动，复制并引发炎症反应，最终导致带状疱疹的发生。该病的典型临床特征为沿某一周围神经区域分布的成簇水疱、疼痛性皮疹，疼痛性质常被描述为灼烧样、针刺样或电击样，严重影响患者日常生活。
在带状疱疹的皮肤损伤完全愈合之后，有相当一部分患者可能会经历疼痛症状的持续存在，这种情况在医学领域被定义为带状疱疹后神经痛（Postherpetic Neuralgia, 简称PHN）。作为带状疱疹最常见且处理较为困难的并发症之一，PHN的发生涉及多种因素和多重机制的复杂病理生理变化，不仅对患者的生活质量造成严重影响，也给临床治疗带来了持续性的挑战。该疾病病程较长，疼痛特征复杂，是慢性疼痛管理中的重点和难点。
首先，水痘-带状疱疹病毒的复制过程及其引发的持续性炎症反应，会导致宿主感觉神经元及其周围神经纤维出现显著的结构性损伤与功能性异常。具体表现为神经纤维的髓鞘完整性严重受损、离子通道分布与功能发生紊乱，进而引起神经元异常自发放电和疼痛信号传导通路失调，这为慢性持续性疼痛的形成奠定了病理基础。这些病理改变不仅局限于病毒感染的原发部位，还可能沿着神经通路向上扩散至脊髓和中枢神经系统，导致更广泛的神经功能障碍，从而进一步加剧患者的疼痛体验与病情复杂性。
其次，神经组织受损后，常伴随外周和中枢层面疼痛调控机制的双向失衡：一方面，疼痛抑制通路（如内源性下行抑制系统）功能显著减弱；另一方面，疼痛易化机制（如中枢敏化）却异常增强。这一系列变化导致患者出现明显的痛觉超敏现象（即对正常非疼痛性刺激如轻触产生痛感）和痛觉过敏（对疼痛刺激的反应显著放大），即便原发皮肤病灶已完全消退，此类病理性神经活动仍可长期存在甚至自我维持。这种持续存在的神经功能异常不仅使临床疼痛难以通过常规手段缓解，还可能进一步诱发和加重情绪心理障碍，如焦虑、抑郁等，最终形成疼痛与负性心理状态之间相互加剧的恶性循环。
此外，越来越多的研究证实，PHN的发生也与中枢神经系统的可塑性变化密切相关。长期疼痛刺激可促使脊髓和大脑中疼痛相关通路发生功能与结构上的重塑，诱发中枢敏化。临床表现为神经元兴奋性异常增高、突触传递效能改变及疼痛阈值显著下降，使得患者对各类刺激的反应加剧，疼痛范围可能进一步扩大，常规镇痛药物往往难以奏效。因此，针对中枢敏化的多模式治疗策略，如联合药物、神经调控及心理干预等，正逐渐成为临床关注的焦点。
从临床处理的角度，带状疱疹后神经痛的治疗通常需要依托多模式、个体化的综合管理策略，涵盖药物干预、介入治疗、物理康复及心理社会支持等多个维度。在药物治疗方面，常联合使用抗病毒药物、非甾体抗炎药、阿片类与非阿片类镇痛药，以及辅助药物如三环类抗抑郁药和抗惊厥药，以期调节异常神经传导、缓解疼痛并改善情绪与睡眠质量。若药物疗效不佳，可进一步采用神经阻滞、脉冲射频调控或脊髓电刺激等介入治疗方法，直接干预疼痛信号的传递路径。同时，认知行为疗法、系统的患者教育以及家庭—社会支持网络的建设，也是全面疼痛管理中不可或缺的组成部分。
最后，预防带状疱疹后神经痛最有效的途径在于对急性期带状疱疹的早期识别和积极干预。一旦出现带状疱疹疑似症状，应尽早就医，规范使用抗病毒药物并强化疼痛管理，从而最大限度减轻神经损伤，降低疼痛迁延为慢性的风险。
总而言之，“皮损虽愈，疼痛未止”是带状疱疹后神经痛的显著特点，其发生机制涉及病毒所致的神经损伤、疼痛通路功能异常及中枢神经系统重塑。对该病的有效管理需兼顾生物、心理及社会多个维度，以减轻患者痛苦、改善功能状态并提升整体生活质量。
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