邢秀芳：三叉神经痛：为何“天下第一痛”偏爱中老年人？
三叉神经痛，常被称为"天下第一痛"，是一种以面部剧烈、突发性疼痛为主要特征的神经系统疾病。患者通常将这种疼痛描述为突如其来的电击样刺痛、刀割样剧痛或撕裂样疼痛，疼痛区域严格限制在三叉神经的分布范围内——包括前额、眼眶周围、面颊及下颌部位。作为人体第五对脑神经，三叉神经不仅负责将面部的触觉、温度觉和痛觉信息传递至大脑，还支配着咀嚼肌的运动功能。虽然每次疼痛发作持续时间可能仅为数秒到数分钟，但其疼痛强度极大，常使患者在发作期间完全丧失行动能力，严重影响日常生活。
三叉神经痛在中老年群体中较为高发，其病因主要涉及多个相互关联的生理及病理机制，具体包括以下几个方面：
1. 神经退行性生理改变：随着年龄的不断增长，人体的整个神经系统会经历一系列自然的、渐进性的退行性演变。特别是三叉神经及其周边的神经纤维网络，在长期功能负荷及代谢影响下，其微观结构和生理功能可能发生显著改变。其中，脱髓鞘病变是一种常见的变化，即神经纤维外部所包裹的髓鞘保护层逐渐受损、变薄或发生降解。髓鞘作为神经信号的绝缘层，其完整性对电冲动的快速、准确传导至关重要。一旦髓鞘遭到破坏，神经电信号就会出现传导延迟、窜流或异常发散，从而诱发自发性、异位性的神经元放电。这些异常放电信号经上传至大脑感觉中枢后，往往被解读为突发的、尖锐而剧烈的疼痛体验，构成三叉神经痛的典型临床表现。
2. 血管压迫机制：在中老年人群中，血管系统随年龄增长出现退行性变化的现象十分普遍，诸如动脉粥样硬化、血管壁弹性减弱、血管延长迂曲等病理改变较为常见。某些邻近三叉神经根部的血管（例如小脑上动脉）可能因形态和位置的改变，逐渐与神经根发生接触甚至持续压迫。这种机械性压迫不仅直接刺激神经纤维，干扰其正常功能，还可能引起神经周围组织微循环障碍，导致局部缺血和神经营养供应不足。长期的压迫与摩擦最终可引起神经纤维脱髓鞘或轴索损伤，显著降低疼痛阈值，使得轻微的触觉或肌肉运动即可诱发剧烈疼痛。因此，血管神经冲突被视为原发性三叉神经痛发生和发展中最主要的机制之一。
3. 神经炎症反应：随着年龄增长，人体免疫系统功能逐渐衰退，对神经组织的保护与修复能力也相应减弱。中老年人的神经组织更容易受到各类炎症因子（如细胞因子、趋化因子等）的攻击，从而诱发或加速神经炎症过程。炎症反应可引起神经内膜水肿、局部代谢紊乱以及离子通道功能异常，进一步导致神经元细胞膜兴奋性增高，异位冲动发放增多。神经炎症与组织损伤之间常常形成正反馈循环：炎症加剧神经损伤，损伤又进一步诱发更强烈的炎症反应，最终不断推动疾病向严重化、慢性化方向发展。
4. 其他继发性病因：除了上述原发因素之外，一些常见于中老年人群的神经系统疾病或结构性病变也可能间接引起三叉神经痛。例如，颅内肿瘤（如听神经瘤、脑膜瘤或三叉神经鞘瘤）若生长于三叉神经周围，可直接压迫神经根或神经通路，导致功能障碍和痛觉过敏。多发性硬化等脱髓鞘疾病则可广泛破坏包括三叉神经在内的中枢及周围神经髓鞘结构，严重干扰信号正常传导。此外，颅底先天或后天结构异常（如骨质增生、粘连）以及既往头部外伤所遗留的瘢痕组织，也可能对三叉神经造成牵拉或卡压，成为疼痛发作的重要诱因。
5. 遗传易感性因素：尽管三叉神经痛一般不归类为典型的遗传性疾病，但近年研究提示，某些遗传背景可能影响个体对疼痛的感知阈值或神经退行性变化的敏感程度。例如，涉及离子通道功能、髓鞘合成或炎症调节的相关基因若存在多态性变异，可能使得某些人群更容易在年龄增长、代谢负荷累积及环境因素共同作用下出现神经功能紊乱。在老年人中，由于身体恢复能力下降和多年累积的外界刺激，这些遗传因素所起的作用可能更为显著，使得部分人群表现出更明显的疾病易感性或临床症状严重度。
目前，针对三叉神经痛的治疗主要包括药物与手术两类方式。药物治疗常首选抗癫痫药物，例如卡马西平、加巴喷丁等，它们通过抑制钠离子通道或调节神经递质，稳定神经元细胞膜，减少异常放电，从而控制疼痛发作。如果患者对药物反应不佳、出现耐药或无法耐受副作用，则可考虑外科干预，具体方式包括神经阻滞术、伽玛刀放射治疗或微血管减压术等。其中，微血管减压术是在显微镜辅助下，将压迫三叉神经的血管与神经分离，并植入垫片以消除压迫，该术式针对病因进行治疗，目前被广泛认可为效果较好、复发率较低的根治性方法。
总之，三叉神经痛是一种严重影响患者生活质量的疾病，其在中老年人群中的发病率显著高于其他年龄段。深入了解该疾病的发病机制和治疗方法，对于改善患者预后、提高生活质量具有重要意义。若出现面部阵发性剧痛等疑似症状，应及时前往正规医院神经科就诊，通过详细的临床检查和影像学评估明确诊断，并获得规范化的个体化治疗。
特别声明：本文内容由河南手机报投稿作者发布，仅代表作者个人观点，河南手机报仅提供发布平台。如内容涉及侵权或其他问题，请联系删除!