周晓飞：电解质紊乱有多危险？血钾、血钠异常的常见信号
电解质紊乱是临床中常见的病理状态，指血液中钠、钾、钙、镁等电解质浓度偏离正常范围。这种失衡可能由饮食失衡、药物副作用、肾功能障碍、内分泌疾病或严重呕吐、腹泻等因素引发。其危险性取决于失衡类型、程度及持续时间，轻者可能仅表现为轻微不适，重者则可能引发多器官衰竭甚至死亡。
一、血钾异常：心脏的“隐形杀手”
血钾是维持心肌电生理稳定的关键电解质。正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L，低于3.5mmol/L为低钾血症，高于5.5mmol/L为高钾血症。两者均可能引发致命性心律失常，但表现机制不同。
1.低钾血症的早期信号以肌肉系统为主。患者常感四肢乏力，尤其在运动后加重，严重时可累及呼吸肌导致呼吸困难。消化系统表现为腹胀、便秘，因胃肠平滑肌收缩力减弱。心血管系统最危险，血钾低于3.0mmol/L时易发室性早搏，心电图显示T波低平或U波增高，严重者出现尖端扭转型室速，患者自觉心慌、胸闷，QT间期延长。长期低钾还可能引发肾小管损伤，表现为多尿和口渴。
2.高钾血症的危害更为隐匿且致命。早期可能仅表现为手足麻木、刺痛，肌肉乏力甚至行动困难。随着血钾升高，心肌电生理活动受干扰，心电图依次出现T波高尖、PR间期延长、QRS波群增宽。当血钾超过6.5mmol/L时，可能引发窦室传导阻滞，导致心跳骤停。急性肾衰竭患者最易出现此类危象，需立即进行钙剂拮抗和胰岛素降钾治疗。
血钾异常的个体差异显著。糖尿病患者因胰岛素缺乏，细胞对钾的摄取能力下降，低钾时症状更显著；慢性肾病患者因肾脏排钾障碍，高钾进展更快；老年人对血钾波动耐受性差，轻微异常即可出现明显临床症状。
二、血钠异常：神经系统的“风暴”
血钠浓度正常范围为135-145mmol/L，低于135mmol/L为低钠血症，高于145mmol/L为高钠血症。两者均以神经系统症状为突出表现，但机制相反。
1.低钠血症时，神经细胞水肿导致功能异常。轻度低钠表现为头晕、头痛、嗜睡、乏力；中度低钠出现恶心、呕吐、食欲减退；重度低钠可引发抽搐、昏迷，甚至脑疝导致死亡。消化系统因胃肠平滑肌收缩力减弱，出现腹胀、便秘。循环系统表现为血压下降、心率加快，严重低钠可导致休克。肌肉系统因细胞膜电位改变，出现肌肉无力、痉挛，运动耐力下降。
2.高钠血症的危害与血钠升高速度密切相关。急性高钠血症（起病＜48小时）症状明显，初始表现为躁动、乏力、易激惹、恶心、呕吐和肌肉颤动；血钠超过160mmol/L时，出现嗜睡、癫痫发作甚至昏迷；超过180mmol/L时，死亡率大幅增加。慢性高钠血症（起病＞48小时）因脑部逐渐适应高钠环境，初始症状轻微，严重时可表现为烦躁、淡漠、肌张力增高、腱反射亢进和抽搐。
血钠异常的诱因多样。低钠血症常见于长期使用利尿剂、抗利尿激素分泌异常综合征、肾上腺皮质功能减退症等；高钠血症多由脱水（如高热、呕吐、腹泻）、尿崩症或摄入过多含钠药物（如碳酸氢钠）引起。
三、电解质紊乱的“连锁反应”
电解质紊乱不仅直接影响相应器官功能，还可能引发连锁反应。例如，低钾血症可导致心肌细胞兴奋性增高，诱发室性心律失常；高钾血症则使心肌细胞静息电位减小，传导性降低，引发心动过缓或心脏停搏。低钠血症可导致脑细胞水肿，引发颅内压增高；高钠血症则使脑细胞脱水，引发脑血管破裂风险。
此外，电解质紊乱还可加重基础疾病。对于心脏病患者，低钾或高钾均可诱发恶性心律失常；对于肾病患者，高钾血症是透析的常见并发症；对于糖尿病患者，低钾血症可加重胰岛素抵抗，高钠血症则可引发高渗性昏迷。
四、科学管理：预防胜于治疗
预防电解质紊乱的关键在于保持均衡饮食、合理用药和定期监测。对于低钾血症患者，可适量增加香蕉、橙子、土豆、菠菜等富钾食物摄入；对于高钾血症患者，应限制高钾食物，避免使用保钾利尿剂。低钠血症患者需适当补充盐分，避免过度限盐；高钠血症患者则需控制钠摄入，增加水分摄入。
特殊人群需加强关注。老年人因肾功能减退，电解质调节能力下降，应定期监测电解质水平；儿童因生长发育需求，需保证充足电解质摄入；慢性病患者（如糖尿病、高血压、肾病）应严格遵医嘱用药，避免自行调整药物剂量。
结语：出现电解质紊乱症状时，应及时就医。医生会根据具体类型和程度，采取补充电解质、调整饮食和水分摄入、使用药物等治疗措施。在治疗过程中，需密切监测电解质水平和身体状况，避免血钠或血钾快速波动引发并发症。
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