刘真真：高钾血症透析：关键知识与应对策略全解析
高钾血症是指血液中的钾离子浓度超过正常生理范围的病理状态，医学上通常以血清钾水平高于5.5 mmol/L作为诊断标准。钾作为人体细胞内含量最丰富的阳离子，约98%存在于细胞内液中，对维持心肌细胞的正常兴奋性、神经冲动传导及肌肉收缩功能至关重要。在正常生理调节机制中，肾脏通过肾小球滤过与肾小管重吸收的动态平衡，每日可排泄约90%的多余钾离子，剩余10%则通过肠道排出。当慢性肾脏病导致肾小球滤过率降至30ml/min以下时，肾脏排钾功能显著减退；或急性肾损伤引发少尿/无尿状态时，钾离子排泄通路受阻，均会导致钾在体内潴留，最终引发高钾血症。这种电解质紊乱一旦发生，可能通过影响心肌细胞膜电位稳定性，诱发室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常，严重时可直接导致心脏骤停，是慢性肾病患者猝死的重要诱因之一。
关键知识：
1. 高钾血症的常见致病因素可分为三大类：肾脏排泄障碍是最主要病因，包括急性肾损伤（如缺血性肾损害、药物性肾毒性）、慢性肾衰竭（尤其是终末期肾病）及肾小管疾病（如假性醛固酮减少症）；药物相关因素涉及多种临床常用药物，如保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）、血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利、依那普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦、缬沙坦）、非甾体抗炎药（布洛芬、双氯芬酸钠）及某些抗生素（如甲氧苄啶、复方磺胺甲噁唑），这些药物通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统或直接影响肾小管钾排泄功能导致血钾升高；细胞内钾外移则常见于大面积烧伤、挤压综合征等导致的横纹肌溶解症，溶血性贫血引发的红细胞破坏，以及代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒）时细胞内外离子交换紊乱，此外，剧烈运动、癫痫持续状态等导致的肌肉组织缺氧也可能促使钾离子大量释放入血。
2. 高钾血症的临床表现具有显著个体差异，约50%的患者在疾病初期可无明显自觉症状，仅在常规血液检查时偶然发现。典型症状主要累及神经肌肉系统与心血管系统：神经肌肉方面常表现为进行性肌无力，从四肢远端肌肉（如手部握力减弱、行走时下肢沉重感）逐渐向躯干肌肉发展，严重时可出现呼吸肌麻痹导致呼吸困难；消化系统可出现恶心、呕吐、腹痛等非特异性症状；心血管系统症状最为凶险，早期可表现为心悸、胸闷，随着血钾水平升高（>7.0mmol/L），可出现心律失常（如窦性心动过缓、房室传导阻滞），心电图特征性改变包括T波高尖（呈"帐篷样"改变）、PR间期延长、QRS波群增宽，当血钾超过8.0mmol/L时，可能发生心室颤动或心脏停搏，是导致患者猝死的直接原因。
3. 高钾血症的诊断需综合实验室检查与临床评估进行判断：血清钾测定是确诊的关键标准，临床上一般采用静脉血检测，需留意避免溶血（溶血标本会致使细胞内钾释放，造成假性升高）、止血带结扎时间过长（可使局部钾离子浓度上升）等干扰因素；心电图检查具有重要的辅助诊断意义，其典型演变过程为：早期呈现T波高尖、QT间期缩短（血钾5.5 - 6.5mmol/L），中期出现PR间期延长、P波低平（血钾6.5 - 7.5mmol/L），晚期表现为QRS波群增宽、室内传导阻滞（血钾>7.5mmol/L），严重情况下可形成正弦波图形；此外，还需开展病史采集（如基础肾脏病、用药史）、体格检查（如心率、肌力评估）以及肾功能指标（血肌酐、尿素氮）检测。
应对策略：
1. 立即处理：一旦发现高钾血症，应立即采取措施降低血钾水平。对于轻度至中度的高钾血症，可能包括饮食调整（减少钾摄入）、使用钾结合树脂（如聚苯乙烯磺酸钠）以及静脉注射钙剂来对抗心肌的毒性作用。
2. 透析治疗：对于重度高钾血症或伴有肾功能衰竭的患者，透析是有效的治疗手段。血液透析（HD）和腹膜透析（PD）都可以有效清除血液中的多余钾离子。
3. 药物治疗：使用胰岛素和葡萄糖溶液可以促进细胞内钾的转移，从而降低血钾水平。此外，β2受体激动剂（如沙丁胺醇）也可以通过促进钾进入细胞内来降低血钾。
4. 预防措施：对于慢性肾病患者，应定期监测血钾水平，并根据医嘱调整饮食和药物治疗方案，以预防高钾血症的发生。
总结：
高钾血症是一种需要紧急处理的电解质紊乱，尤其是当患者有肾功能不全时。及时的诊断和治疗，包括透析、药物治疗和饮食管理，对于控制病情和预防并发症至关重要。患者和医疗人员应密切合作，以确保最佳的治疗效果和患者安全。
特别声明：本文内容由河南手机报投稿作者发布，仅代表作者个人观点，河南手机报仅提供发布平台。如内容涉及侵权或其他问题，请联系删除!